Aterogen: ta'rifi, xavfi, oldini olish

Aterogen: ta'rifi, xavfi, oldini olish

"Aterogen" atamasi ateroma yoki LDL-xolesterin, yallig'lanish hujayralari va tolali qobiqdan tashkil topgan plaklarning to'planishiga olib keladigan moddalar yoki omillarni anglatadi. Agar arteriya yurak yoki miya kabi muhim organni ta'minlasa, bu hodisa ayniqsa xavflidir. Bu yurak-qon tomir kasalliklarining ko'pchiligi, shu jumladan insult va miyokard infarktining sababidir. Uning asosiy profilaktikasi yaxshi gigiena va ovqatlanish odatlarini qabul qilishdan iborat. Ikkilamchi profilaktika simptomlari yoki asoratlari bo'lgan bemorlarga taklif etiladi. Bunday holda, maqsad xuddi shu hududda yoki boshqa qon tomir hududida yangi asorat xavfini kamaytirishdir.

Aterogen atamasi nimani anglatadi?

"Aterogen" atamasi ateromani keltirib chiqaradigan moddalar yoki omillarni anglatadi, ya'ni lipidlar, yallig'lanish hujayralari, silliq mushak hujayralari va biriktiruvchi to'qimalardan iborat blyashka cho'kmasi. Bu plitalar o'rta va yirik arteriyalarning ichki devorlariga, xususan, yurak, miya va oyoqlarning ichki devorlariga yopishadi va bu devorlarning tashqi ko'rinishi va tabiatining mahalliy o'zgarishiga olib keladi. 

Ushbu plitalarning cho'kishi koronar arteriya kasalligi kabi jiddiy asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin:

  • arterial devorning qalinlashishi va elastikligini yo'qotishi (ateroskleroz);
  • arteriya diametrining pasayishi (stenoz). Bu hodisa arteriya diametrining 70% dan ortig'iga yetishi mumkin. Bu qattiq stenoz deb ataladi;
  • arteriyaning qisman yoki to'liq bloklanishi (tromboz).

Biz yog'larga boy parhezni belgilash uchun aterogen diet haqida gapiramiz, masalan, sanoatda qayta ishlash yo'li bilan yog' kislotalarini gidrogenlashdan keyin to'yingan yog'lar va trans yog'li kislotalarga boy bo'lgan g'arbiy diet.

Ateromatoz blyashka shakllanishining sabablari nima?

Ateromatoz plaklarning rivojlanishi bir necha omillarga bog'liq bo'lishi mumkin, ammo asosiy sabab qondagi ortiqcha xolesterin yoki giperkolesterolemiya. Darhaqiqat, ateromatoz blyashka hosil bo'lishi xolesterolni dietadan qabul qilish, uning aylanish darajasi va uni yo'q qilish o'rtasidagi muvozanatga bog'liq.

Hayot davomida bir qator mexanizmlar birinchi navbatda arterial devorda, xususan, bifurkatsiya zonalarida buzilishlarni keltirib chiqaradi:

  • arterial gipertenziya, bu devorga mexanik ta'sir qilishdan tashqari, lipoproteinlarning hujayra ichidagi oqimini o'zgartiradi;
  • vazomotor moddalar, masalan, angiotensin va katexolaminlar, ular pastki endotelial kollagenni ta'sir qilishga muvaffaq bo'lishadi;
  • hujayralararo birikmalarning tarqalishiga olib keladigan uyali bezovtalikni keltirib chiqaradigan nikotin kabi gipoksiyan moddalar.

Ushbu buzilishlar HDL (yuqori zichlikdagi lipoprotein) va LDL (past zichlikdagi lipoprotein) lipoproteinlari kabi kichik lipoproteinlarning arterial devorga o'tishiga imkon beradi. Ko'pincha "yomon xolesterin" deb ataladigan LDL-xolesterin qon oqimida to'planishi mumkin. Shunday qilib, lipid chiziqlari deb ataladigan birinchi erta jarohatlarni hosil qiladi. Bu arteriyaning ichki devorida ko'tarilgan lipid yo'llarini hosil qiluvchi konlardir. Asta-sekin u erda LDL-xolesterin oksidlanadi va ichki devorning yallig'lanishiga aylanadi. Uni yo'q qilish uchun ikkinchisi LDL-xolesterin bilan to'ldirilgan makrofaglarni jalb qiladi. Har qanday tartibga solish mexanizmidan tashqari, makrofaglar katta hajmga ega bo'lib, mahalliy tuzoqqa tushib qolgan holda apoptoz bilan nobud bo'ladi. Oddiy hujayra qoldiqlarini yo'q qilish tizimlari aralashishga qodir emas, ular asta-sekin o'sib boruvchi ateroma blyashka to'planadi. Ushbu mexanizmga javoban, qon tomir devorining silliq mushak hujayralari bu yallig'lanish hujayralari klasterini ajratib olishga urinishda blyashka ichiga ko'chiriladi. Ular kollagen tolalaridan tashkil topgan tolali parda hosil qiladi: butuni ko'proq yoki kamroq qattiq va barqaror plastinka hosil qiladi. Muayyan sharoitlarda blyashka makrofaglari silliq mushak hujayralari tomonidan ishlab chiqarilgan kollagenni hazm qilishga qodir bo'lgan proteazlarni ishlab chiqaradi. Ushbu yallig'lanish hodisasi surunkali holga kelganda, proteazlarning tolalarga ta'siri shpilning tozalanishiga yordam beradi, bu esa yanada mo'rt bo'lib, yorilishi mumkin. Bunday holda, arteriyaning ichki devori yorilishi mumkin. Qon trombotsitlari hujayra qoldiqlari va blyashka ichida to'plangan lipidlar bilan to'planib, pıhtı hosil qiladi, bu esa qon oqimini sekinlashtiradi va keyin bloklanadi.

Tanadagi xolesterin oqimi qondagi ovqatdan, ichakdan jigarga yoki arteriyalarga yoki arteriyalardan jigarga xolesterolni olib yuradigan LDL va HDL lipoproteinlari tomonidan ta'minlanadi. Shuning uchun biz aterogen xavfni baholashni istasak, biz ushbu lipoproteinlarni dozalaymiz va ularning miqdorini taqqoslaymiz:

  • Agar xolesterinni arteriyalarga olib keladigan LDL lipoproteinlari ko'p bo'lsa, xavf yuqori. Shuning uchun LDL-xolesterin aterogen deb ataladi;
  • Xolesterinni yo'q qilinishidan oldin qayta ishlanadigan jigarga qaytarishni ta'minlaydigan HDL lipoproteinlarining qon darajasi yuqori bo'lsa, bu xavf kamayadi. Shunday qilib, HDL-HDL-xolesterin darajasi yuqori bo'lsa, kardioprotektiv va uning darajasi past bo'lsa, yurak-qon tomir xavf omili sifatida malakali hisoblanadi.

Ateromatoz plaklarning shakllanishi natijasida qanday alomatlar paydo bo'ladi?

Ateromatoz plaklarning qalinlashishi asta-sekin qon oqimiga xalaqit berishi va mahalliy simptomlarning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin:

  • og'riq;
  • bosh aylanishi;
  • nafas qisilishi;
  • yurish paytida beqarorlik va boshqalar.

Aterosklerozning jiddiy asoratlari aterosklerotik plaklarning yorilishidan kelib chiqadi, natijada qon oqimini to'sib qo'yadigan va ishemiyani keltirib chiqaradigan tromb yoki tromb hosil bo'ladi, oqibatlari jiddiy yoki o'limga olib keladi. Turli organlarning arteriyalari ta'sir qilishi mumkin:

  • koronar arteriya kasalligi, yurakda, angina yoki angina pektorisining belgisi sifatida va miyokard infarkti xavfi;
  • karotidlar, bo'yin qismida, serebrovaskulyar avariya (qon tomir) xavfi bilan;
  • qorin aortasi, diafragma ostida, anevrizmaning yorilishi xavfi bilan;
  • oshqozon arteriyalari, ichakda, tutqich infarkti xavfi bilan;
  • buyrak arteriyalari, buyrak darajasida, buyrak infarkti xavfi bilan;
  • pastki oyoq-qo'llarning oqsoqlanishi alomati bilan pastki oyoqlarning arteriyalari.

Aterosklerotik blyashka shakllanishining oldini olish va unga qarshi qanday kurashish mumkin?

Irsiyat, jins va yoshdan tashqari, ateromatoz plaklarning paydo bo'lishining oldini olish yurak-qon tomir xavf omillarini tuzatishga bog'liq:

  • vaznni nazorat qilish, yuqori qon bosimi va diabet;
  • chekishni tashlash;
  • muntazam jismoniy faoliyat;
  • sog'lom ovqatlanish odatlarini qabul qilish;
  • spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni cheklash;
  • stressni boshqarish va boshqalar.

Ateromatoz blyashka ahamiyatsiz bo'lsa va ta'sirga olib kelmasa, bu asosiy profilaktika etarli bo'lishi mumkin. Agar bu birinchi choralar samarasiz bo'lsa, blyashka rivojlanganda, dori-darmonlarni davolash tavsiya etilishi mumkin. Asoratlanish xavfi yuqori bo'lsa, uni darhol buyurish mumkin. Birinchi yurak-qon tomir hodisasidan keyin ikkilamchi profilaktika uchun muntazam ravishda tavsiya etiladi. Ushbu dori bilan davolash quyidagilarni o'z ichiga oladi:

  • qonni suyultirish uchun antiplatelet preparatlari, masalan, kichik dozalarda aspirin;
  • yomon xolesterin darajasini pasaytirish, xolesterin darajasini normallashtirish va ateromatoz plaklarni barqarorlashtirish maqsadlari bilan lipidlarni kamaytiradigan dorilar (statinlar, fibratlar, ezetimib, xolestiramin, yolg'iz yoki kombinatsiyalangan holda).

Qattiq stenozli rivojlangan ateromatoz plaklarga duch kelganda, koronar angioplastika orqali revaskulyarizatsiya ko'rib chiqilishi mumkin. Bu shishgan balon tufayli ateromatoz zonani kengaytirish imkonini beradi ish olib borilayotgan joyda ishemiya bilan arteriyada. Ochilishni saqlab turish va qon oqimini tiklash uchun stent deb ataladigan kichik mexanik qurilma o'rnatiladi va joyida qoldiriladi.

Leave a Reply