Hujayra darajasida qarish jarayoni nafaqat to'xtatilishi, balki teskari ham bo'lishi mumkin. AQSh olimlari 6 yoshli sichqonchaning mushaklarini 60 oylik sichqon mushaklari holatiga keltirishdi, bu 40 yoshli bolaning organlarini yoshartirishning XNUMX yiliga teng. O'z navbatida, Germaniya olimlari faqat bitta signal molekulasini blokirovka qilish orqali miyani yoshartirishdi.
Garvard tibbiyot maktabi olimlari jamoasi prof. Devid Sinkler tomonidan genetika, bu kashfiyotni xuddi hujayra ichidagi signalizatsiya bo'yicha tadqiqotlar munosabati bilan qildi. Bu signal molekulalarining o'zaro ta'siri orqali sodir bo'ladi. Ular odatda oqsillar bo'lib, ular tarkibida kimyoviy birikmalar yordamida ma'lumotlarni hujayraning bir hududidan boshqasiga o'tkazadi.
Tadqiqot davomida ma'lum bo'lishicha, hujayra yadrosi va mitoxondriya o'rtasidagi aloqaning buzilishi hujayralarning tez qarishiga olib keladi. Biroq, bu jarayonni orqaga qaytarish mumkin - sichqoncha modelidagi tadqiqotlarda hujayra ichidagi aloqani tiklash to'qimalarni yoshartirishi va uni yosh sichqonlardagi kabi ko'rinishi va ishlashiga olib kelishi aniqlandi.
Bizning jamoamiz tomonidan kashf etilgan hujayradagi qarish jarayoni biroz nikohni eslatadi - yoshligida u muammosiz muloqot qiladi, lekin vaqt o'tishi bilan uzoq yillar davomida yaqin joyda yashasa, aloqa asta-sekin to'xtaydi. Muloqotni tiklash esa barcha muammolarni hal qiladi - dedi prof. Sinkler.
Mitoxondriyalar 2 dan 8 mikrongacha bo'lgan eng muhim hujayra organellalaridan biridir. Ular hujayrali nafas olish jarayoni natijasida hujayrada uning energiya manbai bo'lgan adenozin trifosfatning (ATP) ko'p qismi ishlab chiqariladigan joydir. Mitoxondriyalar hujayra signalizatsiyasi, o'sish va apoptozda, shuningdek, butun hujayra hayotiy tsiklini boshqarishda ishtirok etadilar.
Prof. jamoasi tomonidan olib borilgan tadqiqotlar. Sinklerning asosiy e'tibori sirtuinlar deb ataladigan genlar guruhiga qaratildi. Bular Sir2 oqsillarini kodlaydigan genlardir. Ular hujayralardagi ko'plab uzluksiz jarayonlarda ishtirok etadilar, masalan, oqsillarning translatsiyadan keyingi modifikatsiyasi, gen transkripsiyasini o'chirish, DNKni tiklash mexanizmlarini faollashtirish va metabolik jarayonlarni tartibga solish. Asosiy kodlash genlaridan biri, SIRT1, oldingi tadqiqotlarga ko'ra, resveratol bilan faollashtirilgan bo'lishi mumkin - bu kimyoviy birikma, jumladan, uzum, qizil sharob va yong'oqning ba'zi navlarida mavjud.
Genomga yordam berish mumkin
Olimlar hujayra NAD + ga aylantira oladigan kimyoviy moddani topdilar, bu SIRT1 ning to'g'ri ta'siri orqali yadro va mitoxondriyalar o'rtasidagi aloqani tiklaydi. Ushbu birikmaning tezkor qo'llanilishi qarish jarayonini butunlay orqaga qaytarish imkonini beradi; sekin, ya'ni uzoq vaqtdan so'ng, uni sezilarli darajada sekinlashtiradi va uning ta'sirini kamaytiradi.
Tajriba davomida olimlar ikki yoshli sichqonchaning mushak to‘qimasidan foydalanishdi. Uning hujayralari NAD + ga aylantirilgan kimyoviy birikma bilan ta'minlangan va insulin qarshiligi, mushaklarning bo'shashishi va yallig'lanish ko'rsatkichlari tekshirilgan. Ular mushak to'qimalarining yoshini ko'rsatadi. Ma'lum bo'lishicha, qo'shimcha NAD+ hosil qilgandan so'ng, 2 yoshli sichqonchaning mushak to'qimasi 6 oylik sichqonnikidan hech qanday farq qilmadi. Bu 60 yoshli odamning mushaklarini 20 yoshli yigitning holatiga yoshartirishga o'xshaydi.
Aytgancha, HIF-1 ning muhim roli oshkor bo'ldi. Bu omil kislorodning normal konsentratsiyasi sharoitida tez parchalanadi. U kamroq bo'lsa, u to'qimalarda to'planadi. Bu hujayralar yoshi bilan sodir bo'ladi, lekin saratonning ayrim shakllarida ham sodir bo'ladi. Bu nima uchun saraton xavfi yoshga qarab ortib borishini tushuntiradi va shu bilan birga saraton shakllanishi fiziologiyasi qarish bilan o'xshashligini ko'rsatadi. Keyingi tadqiqotlar tufayli uning xavfini kamaytirish kerak, deydi professor Sinclair jamoasidan doktor Ana Gomes.
Hozirgi vaqtda tadqiqot endi to'qimalarda emas, balki tirik sichqonlar ustida olib borilmoqda. Garvard tibbiyot maktabi olimlari hujayra ichidagi aloqani tiklashning yangi usulidan foydalangandan so'ng ularning umri qancha davom etishini ko'rishni istashmoqda.
Terining qarish jarayonlarini kechiktirishni xohlaysizmi? Qarishning dastlabki belgilari uchun Q10 koenzimi, krem-gel qo'shimchasini sinab ko'ring yoki Medonet Market taklifidagi qarishning birinchi belgilari uchun Sylveco dengiz itshumurtining engil kremini oling.
Bir molekula neyronlarni bloklaydi
O'z navbatida, Germaniya saraton tadqiqot markazi - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) doktori Any Martin-Villalba boshchiligidagi olimlar jamoasi qarish jarayonining yana bir muhim jihatini - konsentratsiya, mantiqiy fikrlash va xotiraning pasayishini o'rganib chiqdi. Bu ta'sirlar miyadagi neyronlar sonining yoshi bilan kamayishi bilan bog'liq.
Jamoa Dikkopf-1 yoki Dkk-1 deb nomlangan eski sichqonchaning miyasida signalizatsiya molekulasini aniqladi. Uning yaratilishiga mas'ul bo'lgan genni o'chirish orqali ishlab chiqarishni blokirovka qilish neyronlar sonining ko'payishiga olib keldi. Dkk-1 ni blokirovka qilish orqali biz neyron tormozini bo'shatib, fazoviy xotirada ishlashni yosh hayvonlarda kuzatilgan darajaga qaytardik, dedi doktor Martin-Villalba.
Neyron ildiz hujayralari hipokampusda joylashgan va yangi neyronlarning shakllanishi uchun javobgardir. Ushbu hujayralar yaqinidagi maxsus molekulalar ularning maqsadini aniqlaydi: ular harakatsiz qolishlari, o'zlarini yangilashlari yoki ikki turdagi maxsus miya hujayralariga: astrositlar yoki neyronlarga ajralishlari mumkin. Wnt deb nomlangan signalizatsiya molekulasi yangi neyronlarning shakllanishini qo'llab-quvvatlaydi, Dkk-1 esa uning harakatini bekor qiladi.
Shuningdek tekshiring: Sizda akne bormi? Siz uzoqroq yosh bo'lasiz!
Dkk-1 bilan bloklangan eski sichqonlar xotira va tanib olish vazifalarida yosh sichqonlar kabi deyarli bir xil ishlash ko'rsatdi, chunki ularning miyalarida yetilmagan neyronlarni yangilash va hosil qilish qobiliyati yosh hayvonlarga xos darajada o'rnatildi. Boshqa tomondan, Dkk-1 bo'lmagan yosh sichqonlar o'sha yoshdagi sichqonlarga qaraganda stressdan keyingi depressiya rivojlanishiga nisbatan pastroq sezuvchanlikni ko'rsatdi, ammo Dkk-1 mavjudligi bilan. Bu shuni anglatadiki, Dkk-1 miqdorining pasayishiga olib kelishi bilan u nafaqat xotira hajmini oshirishi, balki depressiyaga qarshi turishi ham mumkin.
Olimlarning ta'kidlashicha, endi Dkk-1 biologik ingibitorlari uchun bir qator testlarni ishlab chiqish va ulardan foydalanish imkonini beradigan dori vositalarini yaratish usullarini ishlab chiqish kerak bo'ladi. Bular ko'p tomonlama ta'sir ko'rsatadigan dorilar bo'lar edi - bir tomondan, ular qariyalarga ma'lum bo'lgan xotira va qobiliyatlarni yo'qotishga qarshi turishadi va boshqa tomondan, ular antidepressant sifatida ishlaydi. Muammoning muhimligi sababli, birinchi Dkk-3-blokirovka qiluvchi dorilar bozorda paydo bo'lishidan taxminan 5-1 yil o'tishi mumkin.